PLL-SS-Gefitinib，中文名称为吉非替尼-二硫键-多聚赖氨酸（多聚赖氨酸-二硫键-吉非替尼）

Gefitinib-SS-PLL（PLL-SS-Gefitinib），中文名称为吉非替尼-二硫键-多聚赖氨酸（多聚赖氨酸-二硫键-吉非替尼）

多聚赖氨酸作为载体部分，其生物活性主要体现在对细胞膜或组织的亲和性及生物相容性。由于多聚赖氨酸表面带正电荷，可与细胞膜的负电性磷脂双分子层通过静电作用结合，促进分子内吞或表面黏附。在基因递送中，这种特性使其能够高效包裹DNA或RNA，形成纳米复合物并增强细胞摄取效率；在组织工程中，多聚赖氨酸可修饰生物材料表面，改善细胞黏附与增殖能力。此外，其阳离子特性可能引发非特异性细胞毒性，需通过化学修饰（如引入PEG）降低免疫原性，平衡功能与安全性。

二硫键作为连接基团，其生物活性源于对细胞内氧化还原环境的响应性。在血液循环等氧化性微环境中，二硫键保持稳定，确保药物完整递送至靶部位；而进入肿瘤细胞后，胞质内高浓度的还原型谷胱甘肽（GSH）可断裂二硫键，触发药物释放。这种机制赋予了药物递送系统对肿瘤组织的特异性，减少对正常组织的毒性。此外，二硫键的断裂速率可通过分子设计调控，例如引入电子效应基团或调整键长，以匹配不同肿瘤的氧化还原特征。

吉非替尼作为活性药物单元，其生物活性集中于对表皮生长因子受体（EGFR）的靶向抑制。吉非替尼通过竞争性结合EGFR的ATP结合位点，阻断受体磷酸化及下游信号通路（如RAS/RAF/MEK、PI3K/AKT），从而抑制肿瘤细胞增殖、诱导凋亡并抑制血管生成。其选择性针对EGFR突变型肿瘤（如非小细胞肺癌）效果显著，而对野生型EGFR细胞毒性较低，体现了精准治疗的优势。然而，长期使用可能因耐药突变（如T790M）导致疗效下降，需联合其他治疗策略。

三者结合后，多聚赖氨酸-二硫键-吉非替尼的生物活性呈现协同效应：多聚赖氨酸增强肿瘤细胞摄取，二硫键实现药物精准释放，吉非替尼发挥靶向抗肿瘤作用。这种设计克服了吉非替尼水溶性差、半衰期短及非特异性分布的缺陷，同时利用肿瘤微环境的还原性特征实现智能响应。未来优化方向包括改进载体靶向性（如引入抗体片段）、增强药物负载效率及探索联合疗法，以进一步提升临床应用潜力。